蛛网膜出血的病因是什么,脑血管的畸形是常见原因

蛛网膜出血的病因是什么,脑血管的畸形是常见原因

蛛网膜出血属于一种特别复杂的疾病，医学研究表明引发该疾病出现可以分为内部病因和外部病因两方面，比较常见的引发蛛网膜出血出现的内部病因包括脑血管的畸形、脑低异常血管的病变、颅内压的升高、凝血障碍性疾病以及遗传等原因。

引发蛛网膜出血出现的外部病因包括长期的吸烟饮酒、手术的外伤、创伤、营养的缺失以及药物的刺激等，由此可见蛛网膜出血这个疾病的严重性。无论是治疗蛛网膜出血还是预防蛛网膜出血都需要从其产生的原因着手，这样才会有好的效果出现。

蛛网膜出血这个疾病男性的发病率要高于女性，这个疾病的发病往往是非常急的，最为突出的症状就是头疼，头疼为炸裂性疼痛和胀痛，这类情况使患者难以忍受。随着患者病情的进一步发展，患者还会出现恶心呕吐、眩晕、意识障碍、四肢无力、精神萎靡等情况，很是危险。患有了蛛网膜出血还可能引起很多的并发症产生，比较常见的有脑积水、脑血管痉挛和再出血。

对于蛛网膜出血这类如此严重的疾病来说，发现了患病就需要及时的到医院进行检查，常见的检查蛛网膜出血的方法包括脑血管影像学检查、脑血管造影检查、经颅超声多普勒检查、脑脊液检查、医生则会根据患者的检查结果进行最正确的诊断。

确诊为蛛网膜出血就应该及时的进行治疗，目前治疗蛛网膜出血的方法正在不断的完善，比较常见的治疗方法有外科手术治疗、药物治疗和降低颅内压治疗，对于治疗方法的选择一定要认真听取医生的以及，在治疗的过程中需要保持一个积极乐观的心态，这样才会有好的效果产生。

蛛网膜下腔脑出血过一个月还头疼什么原因

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为2.0/10万人年，亦有报道为每年6-20/10万人。还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。 发病原因凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有： 1、颅内动脉瘤? 占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见； 2、脑血管畸形 主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区； 3、脑底异常血管网病（moyamoya病） 约占1%； 4、其他 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。 5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。 蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。 发病机制动脉瘤? 是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。 无论是动脉瘤? 破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况，均导致血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。后交通动脉瘤的扩张、出血可压迫邻近动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹（表现为眼球活动障碍）。也可能因血液刺激下丘脑，引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱。 临床表现性别、年龄任何年龄均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁，女性多于男性，血管畸形多见于青少年。起病情况突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。发病前多有明显诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静情况下发病。约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状。临床表现SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见伴随症状有呕吐、短暂意识障碍、项背部或辖制疼痛、畏光等。绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征可阳性。眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿，约 25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等。还可有癫痫发作、局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑出血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。常见并发症（1）再出血：是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病1个月内再出血的分先都较高。2周内再出血发生率为20%~30%，1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。 （2）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。大约20-30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。早发性脑血管痉挛出现于出血后，历时数分钟或数小时缓解；迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天，5~14天为高峰，2~4周逐渐减少。临床表现为意识改变、局灶神经功能损害（如偏瘫、失语等），动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。 （3）脑积水? ：约15-20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水。急性脑积水于发病后1周内发生，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，属畸形阻塞性脑积水；轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，肿着出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于SAH后2~3周，为交通性脑积水。表现为进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头CT或 MRI显示脑室扩大。 （4）其他：5%~10%患者可发生抽搐，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。 5%~30%患者可发生低钠血症和血容量减少的脑耗盐综合征，或者发生抗利尿激素分泌增多所致的稀释性低钠血症和水潴留，上述两种低钠血症需要在临床上进行鉴别；还可出现脑心综合征和急性肺功能障碍，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。[1] 辅助检查影像学检查1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。CT对于蛛网膜下腔出血诊断的敏感性在24小时内为90-95%，3天为80%，1周为 50%。 2、头MRI：当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发挥较大作用。4天后T1像能清楚地显示外渗的血液，血液高信号可持续至少2周，在FLAIR像则持续更长时间。因此，当病后1-2周，CT 不能提供蛛网膜下腔出血的证据时，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。脑脊液（CSF）检查通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。最好于发病12小时后进行腰椎穿刺，以便于穿刺误伤鉴别。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。脑血管影像学检查1、脑血管造影（DSA） ：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等，血管畸形和烟雾病也能清楚显示。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3~4周后进行为宜。 2、CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）： CTA和MRA是无创性的脑血管显影方法，但敏感性、准确性不如DSA。主要用于动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。 3、其他：经颅超声多普勒（TCD）动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法.实验室检查血常规、凝血功能、肝功能及免疫学检查有助于寻找出血的其他原因。

蛛网膜下腔出血

　　蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。
　　病因病理病机
　　凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。
　　病理
　　血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎反应。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随进间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色关有不同程度的粘连。如脑沟中的红细胞溶解，蛛网膜绒毛细胞间小沟再开道，则脑脊液的回吸收可以恢复。
　　临床表现
　　各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。
　　（一）头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。
　　（二）意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。
　　（三）脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。
　　（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
　　（五）实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。
　　诊断与鉴别诊断
　　本病诊断较易，如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。
　　通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：①脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。
　　病程和预后
　　脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。
　　治疗与预防
　　绝对卧床休息至少四周。治疗基本同脑出血。为预防可能出现的迟发性血管痉挛，可用尼莫地平30mg，3/d口服或其它钙通道阻滞剂。头痛难忍，药物疗效不佳，又无局限性神经体征者，可行腰穿，一次缓慢放出腰脊液8～15ml，必要时重复一次。经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者，及时作血肿或肿瘤摘除术；如为血管畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物。

　　预防常识：
　　蛛网膜下腔出血是常见的脑血管病之一，常见的病因是颅内动脉瘤破裂和血管畸形。一旦发生蛛网膜下腔出血应及时在当地有条件的医院进行治疗或转送医院抢救治疗，转送病人时需注意以下几点： 1.尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气；2.及时清理患者口中的呕吐物，以免误吸入气道；3.尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗；4.转运前应给予脱水、降压等治疗；5.运送过程中尽量避免震动；6.转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化；7.有随时进行抢救的基本设施。蛛网膜下腔出血病人常因心、肺、肾等脏器功能差而不能耐受“如此打击”，可继发呼吸道、肺感染、泌尿道感染等，抗感染治疗、降温治疗都十分重要。若无禁忌应尽早行脑血管造影检查，发现动脉瘤，若病人可耐受手术，最好能在病后一周内进行，可大大降低该病的死亡率和出血复发的危险性。内科治疗用于术前、术后或不适宜手术的病人，其措施应包括：卧床休息四周、尽量减少活动和精神不安、避免用力大便、补充营养、维持水盐和酸碱平衡及以上所列的药物治疗。不论是手术治疗或是内科治疗后，一定要预防再出血的发生。主要措施有：避免重体力劳动、情绪激动、控制血压，另外对可引起出血其他高危因素如：糖尿病、心脏病、肥胖、高血脂、吸烟、过度饮酒等疾病和不良生活习惯，应及时治疗，养成良好的生活习惯，适当调整和控制饮食，保持积极愉快乐观的生活态度，对预防蛛网膜下腔出血的发生都有一定的价值。

什么是造成蛛网膜下腔出血的首位

蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。?原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。?原发性蛛网膜下腔出血【最常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形】。临床上以起病急骤，剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛，频繁呕吐，脑膜刺激征阳性为主要临床特征。部分患者有烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等，一般不引起肢体瘫痪。早期脑CT扫描，可见蛛网膜下腔或脑室内有高密度影，腰穿检查为均匀一致血性脑脊液，压力增高。?蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%。

一、病因

1.最常见原因

为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，大约占蛛网膜下腔出血的70%。

2.其他原因

有高血压动脉硬化、烟雾病、血液病、动脉闭塞、颅内肿瘤卒中和混合性原因。

3.罕见病因

包括钩端螺旋体病、亚急性心内膜炎、纤维肌肉发育不良、Ehlers-Danlos综合征、主动脉弓狭窄、多囊肾和Amphtamine动脉炎等，口服避孕药和滥用药物也可引起。

二、治疗

出血急性期应绝对卧床，严密监测生命体征，可应用止血剂、止痛剂、镇静剂，保持大便通畅。

1.伴颅内压增高者

应用甘露醇脱水治疗，可给予地塞米松减轻脑水肿，合并脑室内出血或脑积水者可行脑室外引流。

2.明确颅内血管病变

如患者条件允许应尽早行脑血管造影，以明确出血原因并及早治疗。

3.维持电解质平衡

特别注意低血钠。

4.抗纤溶酶药物应用

可降低再出血率，但增加脑梗死的发生率。

5.预防癫痫

建议出血早期预防性应用抗癫痫药物，但只有发生过癫痫、血肿、梗死和大脑中动脉瘤的患者才建议长期应用抗癫痫治疗。

6.脑血管痉挛的治疗

（1）“3H”治疗??即高血容量、高血压和血液稀释治疗，是治疗血管痉挛后脑灌注不足和脑缺血的主要方案，但也可引起脑水肿、心肌缺血、低钠血症和多发动脉瘤的其他动脉瘤破裂等风险。

（2）钙离子通道阻滞剂??主要作用为抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，抑制血小板和内皮细胞释放血管活性物质，改善微循环，并促进侧支循环建立；主要不良反应为低血压。

（3）盐酸法舒地尔（依立卢）??主要作用为抑制平滑肌收缩最终阶段的肌球蛋白磷酸化，使血管扩张，从而预防和缓解脑血管痉挛、改善脑血流和脑组织对葡萄糖的利用率、抑制神经细胞变性；主要不良反应为颅内出血、消化道出血、低血压和贫血。

（4）脑池内纤维蛋白溶解??向脑池内注射重组组织纤溶酶原激活物能溶解纤维蛋白团块，减少无症状性和症状性血管痉挛的发生率。

（5）其他??如内皮素拮抗剂、内皮依赖的松弛机制和脑池内缓释系统尚处于试验阶段。

三、预后

蛛网膜下腔出血中约70%～80%属外科范畴，需查明原因后尽快予以外科干预。蛛网膜下腔出血的总体预后不佳，总死亡率为25%，幸存者的致残率接近50%。

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