视网膜疾病的病因

视网膜疾病的病因

视网膜就像一架照相机里的感光底片，专门负责感光成像。当我们看东西时，物体的影像通过屈光系统，落在视网膜上。

视网膜上的感觉层是由三个神经元组成。第一神经元是视细胞层，专司感光，它包括锥细胞和柱细胞。人的视网膜上共约有1.1～1.3 亿个柱细胞，有600～700万个锥细胞。柱细胞主要在离中心凹较远的视网膜上，而锥细胞则在中心凹处最多。第二层叫双节细胞，约有10到数百个视细胞通过双节细胞与一个神经节细胞相联系，负责联络作用。第三层叫节细胞层，专管传导。

病因：

1).动脉供血不足

2).血管壁的改变，中老年患者血管硬化时动静脉交叉处或筛板处静脉受硬化的动脉压迫，导致此处血流速度变慢淤滞。青年患者可由于静脉血管炎损伤血管壁,造成血流不通。

3).血液粘度的改变由于血浆蛋白质量的改变，如巨球蛋白血症；或血液成分的改变，如红细胞增多症；白血病和镰状细胞贫血等。

何为早产儿视网膜病变，它的病因，国际分类法以及主要临床表现。

早产儿视网膜病变(ROP)以往曾称为Terry综合征或晶状体后纤维增生症，但后者仅反映了该病的晚期表现。孕期34周以下，出生体重小于1500g，生后吸氧史，发生率约60%，孕期更短或更低出生体重者，发生率可达66%～82%。病因：未完全血管化的视网膜对氧产生血管收缩和血管增殖。正常视网膜血管约在胚胎36周发育达到鼻侧边缘，40周时达到颞侧缘。此期内暴露于高浓度氧，引起毛细血管内皮细胞损伤，血管闭塞，刺激纤维血管组织增生。
病程分期：各期变化见表。
早产儿视网膜病变国际分类法
部位
Ⅰ区：以视盘为中心，60?范围内的后极视网膜
Ⅱ区：从I区向前到鼻侧锯齿缘的距离的圆形范围
Ⅲ区：余下的颞侧的周边视网膜范围，按累及的钟点数目计严重程度
第1期：在血管化与非血管化视网膜之间存在分界线
第2期：分界线抬高，加宽，体积变大，形成嵴
第3期：嵴伴有视网膜外纤维血管组织增生，按增生量可分为轻，中，重
第4期：不完全视网膜全脱离
A，中心凹不累及；B，中心凹累及
第5期：漏斗状视网膜全脱离，前部及后部可分别开放或关闭
此外，视网膜后极部血管扩张、扭曲，称为?附加?病变，预示急性进展。
治疗：ROP一旦发生，进展很快，可有效治疗的时间窗口很窄，因此应对37周以下早产儿出生后及时检查，对高危者应每周检查。在第2～3期可行激光或冷冻治疗，凝固无血管区。第4～5期，行玻璃体手术切除增殖的纤维血管组织，同时做光凝，以挽救视力。

埃及猫视网膜炎原因有哪些 视网膜炎病因介绍

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猫视网膜炎的致病因有哪些

该病通常以视网膜组织水肿、渗出和出血为主。一般继发于脉络膜炎，导致脉络膜视网膜炎症。

病因分外源性和内源性。外源性：由细菌、病毒、化学毒素等伴随异物进入眼内，或眼内的寄生虫刺激，引起脉络膜炎、脉络膜视网膜炎症、渗出性视网膜炎等;内源性：继发于某些传染病，如犬瘟热、犬传染性肝炎、钩端螺旋体病等，出现菌血症或败血症，病原微生物经血液转移到视网膜血管，在眼组织中出现脓毒病灶，造成视网膜炎;本病也可能因局部病灶的过敏性反应引起。

视网膜色素变性的病因及发病机制

视网膜色素变性为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带。

　　关于发病机制，近20～30年中，有了一些瓣的线索。根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因，目前还不清楚。可能与基因异常，某种或某些酶的缺乏有关。在免疫学方面，近年研究发现本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现。同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面，同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒积聚；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。

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